Poate cea mai arzătoare întrebare pentru cei care studiază îmbătrânirea este ce o cauzează.
De decenii, o teorie dominantă în domeniu a fost că îmbătrânirea rezultă dintr-o acumulare de schimbări în ADN, în principal mutații genetice, care în timp împiedică din ce în ce mai multe gene să funcționeze corect. Aceste disfuncționalități, la rândul lor, fac ca celulele să-și piardă identitatea, astfel încât țesuturile și organele se degradează, ducând la boală și, în cele din urmă, la moarte.
În ultimii ani, însă, studiile au sugerat din ce în ce mai mult că povestea este mai complexă.
De exemplu, unii cercetători au descoperit că unele persoane și șoimi cu rate mari de mutații nu prezintă semne de îmbătrânire prematură. Alții au observat că multe tipuri de celule îmbătrânite au puține sau chiar deloc mutații.
Cercetătorii au început să se întrebe ce altceva contribuie, împreună cu sau în locul schimbărilor ADN, la cauzarea îmbătrânirii. O listă de posibile vinovate a crescut. Printre acestea s-au numărat schimbările epigenetice.
O componentă a epigeneticii sunt structurile fizice, precum histonele, care împachetează ADN-ul în cromatină compactată și desfășoară porțiuni din acel ADN atunci când este necesar. Genele sunt inaccesibile atunci când sunt împachetate, dar disponibile pentru a fi copiate și utilizate pentru a produce proteine atunci când sunt desfășurate. Astfel, factorii epigenetici reglează care gene sunt active sau inactive în orice celulă dată, la un moment dat.
Acționând ca un comutator pentru activitatea genelor, aceste molecule epigenetice ajută la definirea tipului și funcției celulei. Deoarece fiecare celulă dintr-un organism are practic același ADN, este comutarea activării anumitor gene care diferențiază o celulă nervoasă de o celulă musculară sau de o celulă pulmonară.
„Epigenetica este ca un sistem de operare al celulei, spunându-i cum să folosească același material genetic în moduri diferite”, a spus Yang, care este co-autor principal împreună cu Motoshi Hayano, un fost cercetător postdoctoral în laboratorul Sinclair, acum la Școala de Medicină a Universității Keio din Tokyo.
„Există și alte modalități de a manipula epigenomul, cum ar fi medicamentele și chimicalele cu molecule mici care induc stres ușor”, a declarat Yang. „Această lucrare deschide o ușă pentru aplicarea acestor alte metode pentru a rejuvena celulele și țesuturile.”
David Sinclair speră că acest lucru va inspira alți oameni de știință să studieze cum să controleze îmbătrânirea pentru a preveni și elimina bolile și condițiile legate de vârstă la oameni, cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul de tip 2, neurodegenerarea și fragilitatea.
„Acestea sunt toate manifestări ale îmbătrânirii pe care am încercat să le tratăm cu medicamente atunci când apar, ceea ce este aproape prea târziu”, a spus el.
Obiectivul ar fi să abordăm cauzele fundamentale ale îmbătrânirii pentru a extinde durata de sănătate a ființei umane: numărul de ani în care o persoană rămâne nu doar în viață, ci și în stare bună.
Aplicarea medicală este departe de a fi realizată și va necesita experimente extinse în multiple modele celulare și animale. Dar, a spus Sinclair, oamenii de știință ar trebui să gândească măreț și să continue să încerce pentru a realiza astfel de vise.
„Discutăm despre luarea cuiva care este bătrân sau bolnav și transformarea întregului său corp sau a unui organ specific înapoi tânăr, astfel încât boala să dispară”, a spus el. „Este o idee măreață. Nu este modul în care facem de obicei medicină.”
